來(lái)自賓夕法尼亞州的研究人員的發(fā)現(xiàn)為什么廣譜抗生素會(huì)誘發(fā)二重感染。腸道寄生菌對(duì)機(jī)體抗感染的作用機(jī)制如同養(yǎng)魚池中的“黑魚效應(yīng)”。
　
科學(xué)家一直以來(lái)疑惑，為什么長(zhǎng)時(shí)間使用廣譜的抗生素反而可能導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)菌感染?最近，賓夕法尼亞醫(yī)學(xué)院的一項(xiàng)研究或許指出了其中的關(guān)鍵所在。

　　這項(xiàng)研究顯示，人體腸道內(nèi)存在一種“有益菌”可以使得免疫系統(tǒng)更有效的對(duì)抗入侵人體的病菌感染。而抗生素的使用，作用于體內(nèi)被成為中性粒細(xì)胞的白細(xì)胞，抑制了免疫反應(yīng)，從而改變了體內(nèi)/外細(xì)菌的復(fù)雜動(dòng)態(tài)平衡。

　　賓州大學(xué)醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)及兒科學(xué)教授，資深作者，Jeffrey Weiser博士這樣解釋到：就像開(kāi)車，蓄勢(shì)待發(fā)的汽車要比完全靜止的車更容易開(kāi)走。同樣，如果免疫系統(tǒng)已經(jīng)開(kāi)始運(yùn)作，它就會(huì)更有效的應(yīng)對(duì)入侵細(xì)菌。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)了這一點(diǎn)，Jeffrey Weiser教授補(bǔ)充到，正是因?yàn)殚L(zhǎng)期使用抗生素有效抑制了免疫系統(tǒng)，使它不能以其峰值有效的工作。

　　“中性粒細(xì)胞生來(lái)就是為了對(duì)抗細(xì)菌的，他們時(shí)刻準(zhǔn)備著對(duì)抗入侵的微生物。”Weiser教授這樣解釋,“他們就是蓄勢(shì)待發(fā)的“汽車”，已經(jīng)打著火，就等著開(kāi)出去了。”

　　Thomas Clarke(PHD，Weiser實(shí)驗(yàn)室的博士后)作為第一作者與Weiser教授以此撰寫的論文，刊登在在最新一期的Nature Medicine雜志上。

　　“抗生素治療的一個(gè)主要并發(fā)癥就是繼發(fā)感染”，Weiser教授這樣解釋到，“這是醫(yī)院內(nèi)的一個(gè)重大問(wèn)題，但是現(xiàn)在的機(jī)制還不是很清楚，我們假設(shè)免疫系統(tǒng)是一輛汽車，(前期的感染)已經(jīng)使它蓄勢(shì)待發(fā)，這時(shí)，廣譜的抗生素治療相當(dāng)于釜底抽薪，對(duì)于新的感染，免疫系統(tǒng)就不那么靈敏，不那么有效了。

　　這項(xiàng)研究同時(shí)提供了對(duì)于益生菌治療效果的可能解釋，當(dāng)免疫系統(tǒng)已經(jīng)因?yàn)榭股�素及其他�?fù)面因素收到影響時(shí)，通過(guò)服用富含“有益菌”的食物可能加強(qiáng)抵消抗生素的作用，再次使免疫系統(tǒng)處于“蓄勢(shì)待發(fā)”的狀態(tài)。

　　經(jīng)過(guò)多年的研究，人們了解到絕大多數(shù)的體內(nèi)細(xì)菌是“不壞”的。事實(shí)上，人類(包括小鼠)與自體駐生菌之間有著微妙的影響。除了已知的代謝及體重動(dòng)態(tài)平衡的關(guān)系外，研究還表明，微生物通過(guò)細(xì)胞蛋白Nod1還影響著固有免疫反應(yīng)。

　　在中性粒細(xì)胞中，Nod1蛋白是一種受體，可以識(shí)別細(xì)菌的細(xì)胞壁。 Weiser和他的同事發(fā)現(xiàn)缺失Nod1的小鼠產(chǎn)生的中性粒細(xì)胞，和正常表達(dá)的中性粒細(xì)胞相比，不能有效的殺滅兩種常見(jiàn)細(xì)菌---肺炎鏈球菌和金黃色葡萄球菌。

　　并且，在無(wú)菌條件下或者使用抗生素條件下的中性粒細(xì)胞升高，都伴隨著免疫反應(yīng)的降低。但這種效果并不是永久的：將小鼠重新暴露于含有正常細(xì)菌的正常環(huán)境中可以使其恢復(fù)免疫功能。

　　研究團(tuán)隊(duì)提供證據(jù)表明一個(gè)潛在的機(jī)制，相關(guān)證據(jù)表明，細(xì)菌細(xì)胞壁物質(zhì)可在正常小鼠血液中檢測(cè)到，而且影響骨髓中的中性粒細(xì)胞。最終，研究團(tuán)隊(duì)證明其可以通過(guò)具有Nod1配體的中性粒細(xì)胞改善接受抗生素治療的人及小鼠的免疫功能。這一發(fā)現(xiàn)有可能對(duì)抗人類抗生素(濫用)產(chǎn)生的不良后果。