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流腦的發(fā)病原理以及病理

流腦的發(fā)病原理以及病理

流腦的危害已經(jīng)是眾所周知,為了更好地了解流腦,我們應該了解一下流腦的發(fā)病原理與病理變化,那么下面就跟著小編一起看一下吧。

當人體被帶病毒的蚊蟲叮蛟后,病毒即進入血循環(huán)中。發(fā)病與否,一方面取決于病毒的毒力與數(shù)量,另一方面取決于機體的反應性及防御機能。當人體抗體病能力強時,病毒即被消滅。如人體抵抗力降低,而感染病毒量大,毒力強時,病毒經(jīng)血循環(huán)可突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),并在神經(jīng)細胞內(nèi)復制增殖,導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變。

不同的神經(jīng)細胞對病毒感受不同,以及腦組織在高度炎癥時引起的缺氧、缺血、營養(yǎng)障礙等,造成中樞病變部位不平衡,如腦膜病變較輕,腦實質(zhì)病變較重;間腦、中腦病變重,脊髓病變輕。

注射百日咳菌苗或患腦囊蟲病者流腦發(fā)病率明顯高,可能系血腦屏障被破壞之故。病變廣泛存在于大腦及脊髓,但主要位于腦部,且一般以間腦、中腦等處病變?yōu)橹。肉眼觀察可見軟腦膜大小血管高度擴張與充血,腦的切面上可見灰質(zhì)與白質(zhì)中的血管高度充血、水腫,有時見粟;蛎琢4笮〉能浕瘔乃涝。顯微鏡下可見:

血管病變腦內(nèi)血管擴張、充血、小血管內(nèi)皮細胞腫脹、壞死、脫落。血管周圍環(huán)狀出血,重者有小動脈血栓形成及纖維蛋白沉著。血管周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤,可形成“血管套”。

神經(jīng)細胞變性,胞核溶解,細胞漿虎斑消失,重者呈大小不等點、片狀神經(jīng)細胞溶解壞死形成軟化灶。壞死細胞周圍常有小膠質(zhì)細胞圍繞并有中性粒細胞浸潤形成噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象(neuronophagia)。腦實質(zhì)腫脹。軟化灶形成后可發(fā)生鈣化或形成空洞。膠質(zhì)細胞增生主要是小膠質(zhì)細胞增生,呈彌漫性或灶性分存在血管旁或壞死崩解的神經(jīng)細胞附近。

通過以上內(nèi)容的講解,我們知道了有關流腦的知識,面對疾病,我們不要畏懼,做好護理工作才能得到基本的安全保障。希望對您的健康有所幫助。