肺癌是世界上最常見的癌癥，每年診斷出的患者高達(dá)130萬。很多研究顯示，抽煙與肺癌之間有著緊密的聯(lián)系，但是具體機(jī)制一直沒有弄清。美國科學(xué)家近日發(fā)現(xiàn)，某種特殊蛋白含量的降低會導(dǎo)致DNA損傷，從而觸發(fā)肺癌。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于科學(xué)家在將來改善對肺癌的治療。相關(guān)論文5月13日在線發(fā)表于《英國癌癥雜志》上。

　　領(lǐng)導(dǎo)此次研究的是美國俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)癌癥研究所的Laura Hays。這種特殊的蛋白名為FANCD2，它所在的蛋白質(zhì)家族與遺傳性范可尼貧血癥有關(guān)�；加写素氀�癥的人，該家族蛋白含量低，更易在年輕的時候患癌癥。

　　研究人員在實驗室中制造了一個人造氣管模擬抽煙者的肺部環(huán)境，以此研究了香煙對細(xì)胞中不同蛋白的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，當(dāng)肺細(xì)胞暴露于香煙中時，F(xiàn)ANCD2的制造速度就會變緩，導(dǎo)致其含量降低。而FANCD2的作用在于通過修補(bǔ)DNA損傷或促進(jìn)有缺陷細(xì)胞自殺來預(yù)防癌癥，所以低水平的FANCD2會導(dǎo)致DNA損傷，從而觸發(fā)癌癥。